SARS-CoV-2 „stiehlt“ unsere Proteine zum Schutz vor dem Immunsystem
FORSCHER:INNEN DER MEDUNI WIEN UND DER MEDUNI INNSBRUCK ENTDECKTEN, WIE SARS-COV-2-VIREN DEM KOMPLEMENTSYSTEM, EINEM WICHTIGEN BAUSTEIN DER ANTIVIRALEN IMMUNANTWORT, GEZIELT ENTKOMMEN. DADURCH WIRD DIE VIRUSELIMINATION ERHEBLICH BEEINTRÄCHTIGT, WAS SOWOHL DEN VERLAUF EINER AKUTEN COVID-19-INFEKTION ALS AUCH POST-COVID- SYNDROME WIE LONG-COVID BEEINFLUSSEN KANN. DIE STUDIE WURDE AKTUELL IM JOURNAL „EMERGING MICROBES & INFECTIONS“ PUBLIZIERT.
Eine rasche und wirksame Immunreaktion ist entscheidend für die Bekämpfung von viralen Infektionen und das Verhindern postinfektiöser Komplikationen. Das Komplementsystem, ein zentrales Element der antiviralen Immunantwort, bezeichnet eine Kaskade von Proteinen, die vor allem im Blutkreislauf und an Schleimhäuten, wie den Atemwegen, zu finden ist. Aktiviert durch drei verschiedene Wege, spielt es eine wichtige Rolle bei der Elimination von Viren, indem es die direkte Zerstörung (Lyse) der Erreger fördert. Wirtszellen werden durch bestimmte Faktoren, den sogenannten Komplement-regulatorischen Proteinen, vor den Auswirkungen des Komplementsystems geschützt. Die neue Studie von Anna Ohradanova-Repic und Kolleg:innen vom Zentrum für Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie der MedUni Wien in Zusammenarbeit mit der Gruppe von Heribert Stoiber vom Institut für Virologie der MedUni Innsbruck zeigt nun, dass sich SARS-CoV-2-Viren drei dieser regulatorischen Proteine, CD55, CD59 und Faktor H, zunutze machen, um erfolgreich der komplementvermittelten Lyse zu entgehen.
KOMPLEMENTRESISTENZ DURCH UMHÜLLUNG MIT WIRTSPROTEINEN
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